科学成就健康

MRSA毒性并不比普通的金黄色葡萄球菌更强，只不过由于它抗甲氧西林，使得治疗更为困难而已。最近流行的这种MRSA变体是于1997年在纽约首先发现的，它由于有一种被称为PVL的基因编码毒性较强的毒素，后果会更严重。MRSA以前主要感染住院病人，几乎都是通过身体接触传播的，通常感染那些年纪较大、病情较严重、皮肤有伤口（例如褥疮）或有管子通到体内（如导尿管）的人，健康人很少会被感染。但是这种变体似乎能够感染健康人，在医院之外也开始传播，在拥挤的监狱中颇为流行。2003年在美国各地的城镇社区（包括洛杉矶、旧金山、纽约、波士顿、迈阿密等大城市）也出现了多次小规模爆发。多数感染者是男同性恋者，但它可能并非性传染病，而是在皮肤接触中传染的。此外，那些从事身体接触的体育项目的运动员、小学生、新生儿也是高危人群。据洛杉矶郡卫生部发布的消息说，在郡监狱中有近千名犯人被感染，其中有66人需要住院治疗。在洛杉矶市发现数十名男同性恋者被感染，另有35名小学生入院治疗。该病菌可能已跨过大西洋，在欧洲已检测到类似的病菌。
  这种抗药性病菌绝对不是可以抵抗所有的抗生素和药物。事实上，几种常见的抗生素都可以杀死它，通常用万古霉素治疗。对只是皮肤感染的患者，大多数甚至用不着使用抗生素，简单地排脓、包扎伤口就足以对付。如果使用抗生素治疗，则应该坚持服完整个疗程的药。只是携带了病菌而未引起感染的人通常无需治疗。为避免病菌的传播，美国疾病控制中心建议对MRSA病人在单独的病房中隔离治疗，探视病人后要洗手，如果有可能接触到病人的体液，则要戴上一次性手套。为防止被感染上MRSA，平时应做好个人卫生：用皂洗手保持手的清洁；清理、包扎创伤直到愈合；避免接触他人的伤口或伤口流出物。
  从长远来看，超级病菌将会在全世界流行，并对越来越多的抗生素产生抗药性，这才是更让人担心的。抗药性病菌的产生是使用抗菌药物无法避免的结果。每一种抗菌药物进入临床使用后，伴随而来的是出现抗药性病菌。有人可能会问：是因为抗菌药物的刺激使得细菌产生突变，从而具有了抗药性呢，还是细菌本来就存在着少数具有抗药能力的突变株，抗菌药物对细菌作了筛选，使得有抗药能力的突变株占了优势？也就是说，抗药性的产生，是因为用进废退，还是因为自然选择？早在上个世纪四十年代，微生物学家已经用一系列巧妙的实验证明了细菌在接触抗菌药物之前，就已存在具有抗药能力的突变株，在这个问题上，自然选择学说是正确的。我们实际上是用抗菌药物对细菌进行了一次自然选择，在绝大多数普通细菌被杀死后，原先并不占优势的、具有抗药性的“超级细菌”存留下来开始大量繁衍。
  分子生物学产生以后，对细菌抗药性的机理有了透彻的了解。至今我们已发现细菌可通过五种方式抵抗药物作用：产生酶（具有催化能力的蛋白质），使药物结构发生改变或失去活性；改变与药物结合的部分，使之不与药物结合；改变细菌细胞壁的通透性，使药物不能进入细菌；把药物排出细菌；形成一层特殊的膜把细菌包围、保护起来。例如，甲氧西林之所以能够杀死病菌，是由于它能够和细菌中一种被称为青霉素结合蛋白的酶结合，使这种酶失去活性。这种酶参与细菌细胞壁的合成，一旦失去活性，细菌无法形成细胞壁，就被杀死了。但是MRSA可产生一种特殊的青霉素结合蛋白变体，它不容易与甲氧西林结合，在细菌中的其他青霉素结合蛋白都因为与甲氧西林结合而失活后，这种蛋白变体可替代它们完成细胞壁合成的功能，从而产生抗药性。万古霉素一种糖肽类抗菌药物，它和细菌中的另一种分子（细胞壁肽聚糖前体五肽）结合而抑制细菌细胞壁蛋白合成，因此使用万古霉素仍然可以杀死MRSA。但是滥用万古霉素则会产生别的抗药病菌，最常见的是耐万古霉素肠球菌。
  开发新的抗菌药物可以防治已有的抗药病菌，但是迟早又会产生新的抗药病菌。细菌的抗药性是不可避免的，然而并不是不可以控制的。导致超级病菌流行的重要原因是滥用抗菌药物。现在不仅医院、农场、养殖场不必要地大量使用抗菌药物，甚至日常生活中，也频繁使用抗菌药物，无意之中时时刻刻随时随地在对细菌进行筛选，使耐药细菌有更良好的生存环境，从而导致超级病菌越来越流行。因此要减少细菌抗药性，最重要的措施是合理选择、使用抗菌药物。
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第四章 “疯牛病”是怎么一回事
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  “疯牛病”（学名“牛海绵状脑病”，简称BSE）是一种相当奇怪的传染病，它的病原体既不是细菌，也不是病毒，甚至不含有遗传物质——核酸。1982年，美国斯坦利·普鲁西纳（StanleyB．Prusiner）在研究“疯羊病”——羊痒病时，提出其病原体是一种蛋白质，他将之命名为普里朊（prion）。不携带遗传信息的蛋白质居然能具有传染性，这真是匪夷所思。直到1997年普鲁西纳因为这项研究而获得诺贝尔生理学或医学奖后，也还未使争论完全平息，仍然有一些生物学家对此表示怀疑。不过现在大多数生物学家都已接受了普鲁西纳的观点。普里朊是神经细胞表面上的一种正常蛋白质PrP的突变体。对普里朊是如何不经过遗传机制而扩增的，现在还不是很清楚，流行的观点认为它在接触PrP后，能改变PrP的形状，将它也变成普里朊，如此逐级放大、扩增，引起神经系统病变，行动失常、痴呆，最终导致死亡。解剖尸体可以发现患者的脑组织变成了海绵样。
  多种哺乳动物都有由于普里朊引起的疾病，在牛为“疯牛病”，在羊为羊痒病，在鹿为慢性萎缩症。人也有几种神经系统疾病是由普里朊导致的，主要是克里兹费尔德－雅克布疾病（Creutzfeldt-Jakobdisease，简称CJD），这种病在20世纪20年代就已发现，主要见于老年人，大约每百万人有一例，病因不详，可能与遗传因素有关。普里朊疾病可以跨物种传染。羊痒病在几百年前就已出现，但是疯牛病在1986年才首次在英国发现，其原因被认为是用患羊痒病的羊的肉骨做成的饲料喂养牛而传染上的，这些病牛的肉骨又被做成饲料喂养其他牛，如此开始了疾病流行，在1993年疾病爆发达到了高峰，当时英国每周就发现近千新病例。到2003年年底，已在英国发现了18万多例疯牛病。已有二十几个国家（除了日本、以色列、加拿大、美国，均为欧洲国家）发现了这一疾病。
  1996年，在英国首次发现了一种类似CJD的疾病，它与传统CJD不同，患者多为年轻人，尸体解剖可发现其脑组织的病变表现也与CJD不同。它被称为新型CJD，而实际上与传统CJD是两种不同的疾病。传统CJD不是受病原体感染引起的，而是自发的疾病，而新型CJD被认为是吃了得“疯牛病”的牛的神经组织，受牛普里朊感染而引起的。目前已发现153例新型CJD，其中143例发生在英国。在2002年4月，美国佛罗里达州发现一名疑似新型CJD患者，不过该患者是英国移民，因此被认为是在英国时患上。
  “疯牛病”的恐怖之处，在于普里朊是一种异常顽强的病原体，用常规的消毒方法——加热、辐射、喷消毒液等等——都无法使之失活，抵抗蛋白酶分解的能力也很强。它可以跨物种传播，潜伏期非常长，往往长达数年甚至十年以上才表现出新型CJD症状。新型CJD一旦发作，则无药可治，神经系统不可逆转地遭到侵蚀、破坏，很快死亡。而且新型CJD在生前无法确症，难以与其他神经系统疾病区别开来，只有死后解剖才能确症。这一切，使得要预防新型CJD很不容易。
  但是“疯牛病”也不像一般人想像的那么可怕。它不通过接触传播，其主要的传播途径是吃了用病牛肉骨制作的饲料，在各国纷纷立法禁止用反刍动物肉骨做饲料之后，就得到了有效的控制。疯牛病可能也不会通过生育、哺育而传给下一代。研究发现，疯牛病病牛怀上的胚胎都没有染上疯牛病，疯牛病病牛产下的牛犊得疯牛病的概率比一般牛犊只高9％。因此，2003年12月美国首次发现一头母牛患“疯牛病”后，美国农业部去隔离发现疯牛病的牛群，宰杀病牛的后代及其同伴，其实并无科学依据。美国农业部的发言人也承认这一点，解释说，这么做的原因是为了做到充分的谨慎，并照顾到一般人对“疯牛病”的认知——换句话说，是为了迎合一般人对“疯牛病”的错误认知而采取的过激行动。
  人不会因为接触了“疯牛病”病牛或病人就染上“疯牛病”，几乎都是由于吃了含有“疯牛病”病原体的神经组织而染上的（目前仅发现有一例可能是输血染上的，供血者为当时未出现症状的新型CJD病人）。“疯牛病”的病原体普里朊主要存在于神经组织中，在牛奶中没有，因此即使喝了病牛分泌的牛奶，也不会染病。对此已被实验所证明。所以许多国家禁止从英国等疯牛病流行的国家进口牛肉，但是并不禁止从这些国家进口牛奶或奶制品。