抗癌饮食

通过TKTL1激活糖酵解的观点，也在国内外的最新研究中得到证实，研究中，发现肿瘤和恶性癌症组织中存在TKTL1蛋白（参见22页） 。在分析结果时，不仅考虑到TKTL1为阳性的肿瘤细胞数量，同时，也评估了肿瘤细胞中TKTL1的浓度。
新的诊断方法
到目前为止，TKTL1介导的糖酵解的证据还不能应用于诊断和治疗。目前，无论是可疑的或者确诊的肿瘤及癌症种类，都能够通过检测来确定肿瘤细胞中是否存在TKTL1基因。所谓的EDIM-TKTL1血液检测是一种以流式细胞技术为基础的检测方法：利用机体自身的免疫系统，通过巨噬细胞（机体自身的吞噬细胞）摄取肿瘤特殊的结构来获取证据。通过这一方法，我们知道活性巨噬细胞的作用是进入肿瘤组织并“吞噬”肿瘤细胞。这些细胞具有吞噬肿瘤的特殊结构，而这一特殊结构能够在血液检测中被检出（参见23页图）。若检测结果为阳性，即癌细胞TKTL1阳性，细胞内存在糖酵解，在提出治疗建议时，就应考虑这些阳性结果。EDIM-TKTL1血液检测的费用在德国全部由保险公司支付。
                  肿瘤细胞的代谢（1）
在几百万年以前，地球上的生物进化条件和现在完全不同。那时候的大气层中还没有足够的氧气，所以还不存在我们今天所理解的生物。那时唯一的能源就是化合物，微生物能够通过化合物释放能量，我们把这种不依赖于氧气的能量获取方式称为发酵。在生态环境中，如，热源、硫源、微生物，如今仍然使用这种方式获得能量。同样，植物也可以在缺氧的情况下倒退回这种代谢方式。
癌细胞的自身保护
促使癌细胞形成的原因是基因突变，它还控制着细胞的生长和死亡。失控生长的细胞首先获得能量，正如大部分健康细胞一样，通过具有活性的线粒体将氢燃烧生成水，再通过进一步的突变，这种燃烧停止，通过TKTL1酶调控的糖酵解启动，从而形成癌细胞，这种癌细胞并不燃烧分解糖，即使有充足的氧也只是进行糖酵解，产生乳酸。乍一看来，这个说法没有什么意义，因为通过糖酵解获得能量不是非常高效的获能途径，同时很多能量仍然以乳酸的形式存在，没有得以利用。但是癌细胞可以利用这个明显的亏空，将乳酸作为剑和盾使用。癌细胞在反应过程中释放出乳酸，它能够阻挡所谓的自然杀伤细胞（NK细胞）的攻击，抑制免疫系统的功能。原因在于：由于乳酸的堆积，癌细胞周围的环境是一种极酸的环境。这个“人造的”酸性pH值（pH=2）抑制免疫细胞对肿瘤细胞实施攻击。乳酸如同保护盾一样包围着癌细胞，令进入的免疫细胞退回，轻松地抑制强大的免疫系统。
乳酸破坏细胞连接
人体组织并不是简单地堆积着独立的细胞，而是通过独特的、细胞与细胞之间的互相固定连接而成的。处于细胞连接中的每个细胞也不断地和其他细胞互相连接，以这种方式快速交换信息。
由癌细胞释放的乳酸能够破坏细胞间的紧密连接：组织间连接的断裂不断加剧，最终被完全破坏（大组织降解）。另外，癌细胞周围pH值的大幅度改变也会强烈破坏周围的健康细胞，最终发生所谓的程序化细胞死亡。简而言之，进行糖酵解的癌细胞借助乳酸，促使周围健康的正常细胞选择“自愿”自杀。致命的是：针对癌细胞，通过一种基因（p53）突变触发细胞死亡是无效的，它们完全是靠自己的免疫系统抵抗已经触发的细胞破坏程序。一条背信弃义的诡计：癌细胞通过高含量的乳酸产物解决其周围的组织，为侵占新的领地，癌细胞通过这些健康组织，顺利地打通道路，我们把这种行为称作恶性肿瘤侵袭性生长。这样，肿瘤细胞并不局限于某个部位，而是在机体内扩散，形成转移癌。研究表明，肿瘤的乳酸产物浓度越高，形成转移癌的可能性就越大。
转移癌的形成
可以设想一下，癌细胞从原发肿瘤（原位癌）上脱落，首先占据一个位置，借助乳酸将周围的健康细胞破坏。接着，它们试图达到淋巴或血管，在血管及淋巴管中撞击，穿过管壁，通过血液和淋巴的流动继续扩散。转移癌可以达到淋巴结或固体组织的远端，例如：肝脏或者脑。到达目的地后，癌细胞穿过淋巴血管壁，在新的区域破坏健康细胞间的连接，继续获得生长空间。即使坚硬的骨组织也无法抵抗这种浸润性的生长。癌细胞的乳酸能够像破坏掉其他细胞一样，破坏骨组织。
                  肿瘤细胞的代谢（2）
糖酵解代谢阻断肿瘤治疗
癌细胞通常有非常高的分裂率。化疗和放疗的机理就是试图利用这一特点，将癌细胞杀死在生长期。然而，由辐射形成的自由基在糖酵解代谢产物的作用下，在癌细胞中被中和、抵消，以至于在癌细胞内，不能引发程序化细胞死亡。同样，用于化疗的毒性物质也不能达到癌细胞的预期死亡效果，因为糖酵解导致了线粒体的关闭，阻止了自我毁灭程序。因此化疗和放疗仅对不进行糖酵解、非浸润性肿瘤细胞有效。
放疗的作用是什么？
在伽马射线（伦琴射线）治疗过程中，在目标组织中会形成自由基，后者可改变DNA，从而导致被照射的细胞死亡。而且，人们尝试进行局部的限制性放疗，破坏更多癌细胞的同时，最低程度地破坏“健康”细胞。因为伦琴射线在到达癌细胞的过程中，同样会伤及射线通路上的健康细胞。随着健康细胞和良性肿瘤细胞在放射性辐射的作用下死亡，进行糖酵解的癌细胞却得以逃生，这是因为癌细胞中戊糖磷酸途径的激活阻止了程序化的细胞死亡的激活。一旦代谢方式转换，即可形成副产物NADPH ①。这种含氢的化合物能够减少谷胱甘肽。谷胱甘肽是非常重要的，它是适宜机体的抗氧化酶，保护细胞不受自由基（有侵略性的氧分子）的损伤。依靠谷胱甘肽，能够减少线粒体释放的细胞色素C，而细胞色素能够抑制激活程序化的细胞死亡，所以谷胱甘肽能够使癌细胞失去自我破坏的能力。这个过程之后的结果是：癌细胞比健康细胞更具有放疗抵抗性。此外，在糖酵解过程中，形成乳酸及代谢物丙酮酸，这些能非常有效地中和放疗中形成的自由基。连同对于自我破坏程序的抑制，癌细胞的抵抗性增强。简而言之，放疗结果与预期相反：当健康组织和无害的肿瘤组织死亡时，侵略性的癌细胞却存活下来。如果肿瘤细胞继续保持在线粒体内燃烧释能，那么经过放疗，肿瘤细胞很容易被杀死。因为这样的肿瘤细胞既不能形成谷胱甘肽，也不能形成丙酮酸来保护自己。对进行糖酵解的肿瘤细胞形成的恶性癌肿来说，放射线辐射治疗只能治疗由进行糖燃烧的肿瘤细胞形成的肿瘤。
化疗的抵抗性
对于癌症病人来说更加棘手的是，采取化疗时，进行糖酵解的癌细胞以同一机理进行抵抗。2005年，美国的研究小组已经证明了这个论点。同时，学者们也指出，去除葡萄糖能够让侵袭性的癌细胞死亡，这是癌症治疗中非常重要的起点。
促发浸润的因素——糖
新形成的肿瘤细胞或癌细胞首先能够像大部分健康细胞一样，来回转换获取能量的方式（糖酵解及糖燃烧）。如果有足够持续不断的糖源时，这些细胞会失去激活糖燃烧的能力。从此，它们就完全依赖葡萄糖，将糖作为唯一的能源。癌细胞利用糖酵解的优势，有效地抵抗目前采用的治疗措施。除上述的全部细节外，这种机理也存在一个很大的弱点——刚好是可以利用的：癌细胞的糖需求量非常高。只有提供足够的糖，它才能进行糖酵解，提供能量。因为糖酵解能量的利用率与葡萄糖燃烧相比是非常低的，癌细胞需要摄取正常情况下20～30倍的葡萄糖。因此，癌细胞具有很高的葡萄糖依赖性。
新的治疗方法
实验中发现，采用化疗或放疗的治疗方法，对进行糖燃烧的癌细胞来说，可以将其致死； 对进行糖酵解的癌细胞来讲，治疗使它们获得了优势，得以在空间上扩展。首先癌细胞无须与其他细胞分享供能物质葡萄糖，并且进行化疗和放疗时，糖酵解的癌细胞更不易被杀死。最终，只剩下进行糖酵解的癌细胞。因此，致命性的结果就是癌瘤不仅能够抵抗免疫系统的攻击，也能抵抗目前的肿瘤治疗（放疗或化疗）。
                  肿瘤细胞的代谢（3）
减少葡萄糖摄入的结果
浸润性癌细胞只能在酵解葡萄糖充足的条件下存活。如果目前的治疗与相应的营养饮食相结合，减少葡萄糖的摄入，则可以使癌肿重新对化疗和放疗敏感，甚至获得最佳疗效：“饿死”癌细胞。由于糖酵解被抑制，癌细胞被迫转为进行糖燃烧，线粒体会被重新激活。当葡萄糖缺乏时，一个“年轻的”癌细胞能够将开关重新转换至需氧的获能方式，并以这种方式存活下来。然后，癌细胞就会对目前的治疗方式敏感。
如果癌细胞长时间依赖足够的葡萄糖获能，那么它就会失去应急情况下的激活线粒体的能力。在持续缺少葡萄糖时，癌细胞就会被饿死。
糖：癌细胞的基本营养物质 1440字
当然，糖对人体并不是非常健康的，这已经不是什么新闻了。牙科医生多年来一直警告说：食用甜品，特别是含糖饮料，会损坏牙齿结构。